La psoriasi è una patologia cutanea cronica diffusa in tutto il mondo con
un’elevata prevalenza nella popolazione generale: la percentuale di individui
affetti varia tra 0,5% e 4,6% in relazione a fattori razziali, geografici ed
ambientali.
La predisposizione genetica allo sviluppo
della psoriasi, è stata evidenziata grazie a numerosi studi
epidemiologici i quali hanno rilevato:
1.
Aumentata incidenza della malattia nei
consanguinei di soggetti psoriasici e nella prole di genitori affetti da
psoriasi (uno solo o entrambi).
2.
Elevata concordanza di malattia in gemelli
monozigoti.
3.
Linkage disequilibrium tra l’espressione
della malattia e alcuni antigeni del complesso maggiore di istocompatibilità
(MHC).
Nel 1896 il dermatologo inglese Radcliff
Crocker propose due teorie per spiegare il meccanismo patogenetico della
psoriasi :
1. L’infiammazione
del derma sarebbe l’evento primario e l’iperplasia epidermica una sua
conseguenza.
2. L’infiammazione
del derma rappresenterebbe un’alterazione secondaria all’eccessiva
proliferazione dell’epidermide.
In base a studi condotti in laboratorio,
ad osservazioni cliniche e all’efficacie utilizzo di terapie immunosoppressive,
attualmente si ritiene che la prima ipotesi fosse quella corretta.
La psoriasi è, infatti, una patologia immuno-mediata
in cui l’alterazione patogenetica primaria non sarebbe rappresentata
dall’iperproliferazione epidermica e dalla neoangiogenesi bensì dalla presenza
di un infiltrato infiammatorio nel derma e nell’epidermide, costituito
essenzialmente da linfociti T.
Studi immunoistochimici hanno dimostrato
che, nella psoriasi, i linfociti T che infiltrano il derma e l’epidermide sono
compartimentalizzati: i linfociti T CD4+ prevalgono nel derma, mentre i T CD8+
sono maggiormente presenti a livello epidermico. Inoltre, i CD4+ sembrano
rivestire un ruolo più importante nello sviluppo della lesione, il cui
mantenimento dipenderebbe invece dai CD8+ .
Perché i linfociti T possano indurre le
alterazioni fenotipiche caratteristiche della psoriasi, è necessario che si
verifichino tre eventi :
1. Attivazione dei linfociti T
2. Migrazione dei linfociti T all’interno della cute
3. Secrezione di citochine da parte dei linfociti T e amplificazione della risposta immunitaria.
1. Attivazione dei linfociti T
2. Migrazione dei linfociti T all’interno della cute
3. Secrezione di citochine da parte dei linfociti T e amplificazione della risposta immunitaria.
Le lesioni cutanee sono
estremamente caratteristiche e permettono una diagnosi clinica piuttosto
semplice. Hanno aspetto eritemato-squamoso, con bordi netti; le squame sono
argentee, non aderenti, facilmente asportabili.
Le chiazze sono
generalmente asintomatiche e la loro risoluzione spontanea porta ad un
leucoderma transitorio.
Un’utile manovra
diagnostica è il grattamento metodico di Brocq, che dapprima evidenzia il segno
della goccia di cera, dovuto al netto imbiancamento del cumulo squamoso
permeato all’aria, e, a seguito dell’asportazione delle squame, rende evidente
una superficie liscia traslucida detta membrana di Duncan-Bulkley; l’ulteriore
grattamento determina il segno di Auspitz: un fine stillicidio ematico sulla
superficie eritematosa sottostante.
Le dimensioni delle
singole lesioni possono variare da piccole papule a placche che interessano
vaste aree corporee.
Le lesioni insorgono
generalmente multiple con disposizione simmetrica e possono coinvolgere tutto
l’ambito cutaneo, anche se la malattia predilige alcune sedi tipiche: le
superfici estensorie dei gomiti e delle ginocchia, la regione sacrale e il
cuoio capelluto nella psoriasi volgare, il tronco e gli arti in quella
eruttiva, le superfici palmo-plantari in quella pustolosa localizzata.